概念

1.Q: DIC的完整定义？

A:在严重原发病基础之上，以机体广泛的微血栓形成，伴随继发性纤溶亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。并非独立疾病。

2.Q: DIC中低分子肝素优于普通肝素的依据？

A:低分子肝素抗Xa:抗凝血酶≈4:1，普通肝素为1:1。抗凝治疗中抗Xa活性与抗凝能力密切相关。

3.Q: DIC的病理生理本质？

A:最本质是微血栓形成；最常见病理变化是凝血障碍；微循环衰竭与DIC互为诱因。

病因

4.Q: DIC的5大类病因？

A:①感染性疾病（细菌、病毒、原虫等）；②恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤，APL发病率最高）；③病理产科（妊高征、羊水栓塞等）；④外科大手术及严重创伤；⑤内科儿科疾病（休克、肝病、胰腺炎等）。

发病机制

5.Q: DIC发病机制的6个环节？

A:①血管壁损伤（轻度=内皮激活，重度=结构破坏）；②血小板活化（聚集+释放PF3/ADP/5-HT）；③凝血途径激活（外源性TF释放+内源性XII接触激活）；④抗凝蛋白（AT-III、蛋白C系统、TFPI）下降；⑤纤溶系统功能紊乱（早期受抑、晚期继发性纤溶亢进）；⑥炎症反应及免疫反应促进。

诱因

6.Q: DIC的5大诱因？

A:①休克（血流缓慢+生物介质活化+酸中毒+通透性增加）；②酸中毒（凝血性升高+血小板聚集增强+内皮损伤）；③单核-巨噬系统功能受抑；④缺氧；⑤妊娠（高纤维蛋白原+血小板活性增强+纤溶减低）。

数值阈值

7.Q: DIC诊断标准中血小板和纤维蛋白原的阈值？

A:血小板<100×10⁹/L或进行性下降；纤维蛋白原<1.5g/L（肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L）或>4.0g/L并进行性下降。

8.Q: DIC诊断中PT/APTT和3P试验的标准？

A:PT延长或缩短>3s，或APTT延长>10s；3P试验阳性，或FDP>20mg/L，或D-二聚体升高。

9.Q: DIC出血发生率及败血症合并酸中毒的DIC发生率？

A:出血发生率80%~90%。败血症合并酸中毒时DIC发生率增加3~4倍。

临床表现

10.Q: DIC四大临床表现？

A:①出血（80%~90%，穿刺部位瘀斑、皮肤黏膜自发性出血、多部位自发性出血）；②休克与低血压；③微血栓形成（皮肤坏死、肺/肾/心/脑栓塞）；④微血管病性溶血性贫血。

鉴别诊断

11.Q: DIC与重症肝病如何鉴别？

A:关键看凝血因子VIII：肝病时因子VIII活性增强（库普弗细胞功能亢进），合并DIC时因子VIII和vWF下降。因子VIII活性高低是单纯肝病性出血和肝病合并DIC鉴别的要点。

12.Q: DIC与原发性纤溶亢进如何鉴别？

A:原发性纤溶无血小板活化和下降，无凝血反应启动和内皮损伤，D-二聚体理论上只见于DIC。

药物剂量

13.Q: 低分子肝素治疗DIC的用法用量？

A:预防：50~100U/kg/d，分2次皮下注射，疗程5~10d。治疗：200U/kg/d，分2次皮下注射，疗程5~8d。监测APTT控制在延长1~1.5倍。