概念
1.Q: 高黏滞综合征的定义及触发阈值？
A:血细胞或血浆蛋白数量增加/蛋白变性/细胞变形能力下降/细胞黏附聚集增加→血黏度升高→血流阻力增加→组织缺氧+毛细血管损伤+通透性增加。血黏度超过4 mPa·s时可诱发微循环障碍。
2.Q: 华氏巨球蛋白血症中利妥昔单抗的IgM反跳问题？
A:IgM高水平(通常>4000mg/dL)患者，利妥昔单抗的燃瘤效应可致IgM反跳→加重高黏滞。应在给予利妥昔单抗之前先行血浆置换预防。
发病机制
3.Q: 不同蛋白导致高黏滞的阈值差异？
A:IgM(950kDa)分子量大、轴向长宽比高→5000mg/dL即可造成高黏滞。IgG需>10000mg/dL，IgA需>7000mg/dL。小的球形蛋白对血黏度贡献很小。
4.Q: 血细胞比对血黏度的贡献？
A:理论上白细胞影响应更大（内部结构复杂+膜黏性高），但健康人白细胞仅为红细胞千分之一故可忽略。CLL/CML患者白细胞可达300×10⁹/L影响显著。但多数CML/CLL因红细胞压积下降更快，全血黏度仅轻微升高。红细胞刚性增加（镰状细胞贫血）可显著提升微循环黏度。
临床表现
5.Q: 高黏滞综合征的典型三联征？
A:黏膜/皮肤出血、视力改变、局灶性神经功能缺损。具体：视网膜静脉扩张→腊肠样扩张→渗出/出血/视盘水肿；头痛、头晕、耳鸣、注意力差、听力受损、共济失调、嗜睡，极高黏度可致癫痫/昏迷。
数值阈值
6.Q: 高黏滞综合征的病因分布？
A:华氏巨球蛋白血症占40%~90%（最常见），多发性骨髓瘤是第二大病因。全血黏度主要由红细胞贡献。
治疗
7.Q: 高黏滞综合征的急性期处理？
A:①血浆置换（最有效）：清除循环异常蛋白，成人3~4L血浆容量置换，用白蛋白而非血浆，直至症状消退或血清黏度正常；②避免输注浓缩红细胞（进一步增加全血黏度）；③尽早治疗原发病；④无颅内出血的严重神经损害→紧急血浆置换。
8.Q: 高黏滞综合征的一般疗法？